Un mécanisme moléculaire expliquant l’agressivité de certains cancers du sein peu sensibles aux traitements actuellement disponibles, c’est ce qu’ont découvert des chercheurs du CRCM. Ils suivent déjà de nouvelles pistes thérapeutiques pour bloquer ce mécanisme, source de métastases, décrites dans la revue de l’Inserm, le 20 juillet 2016.
Selon l’INCa, en 2012, le cancer du sein est en France la première cause de décès par cancer chez les femmes. Le nombre de nouveaux cas estimés de cancer du sein est de 48 763 par an, l’âge moyen au diagnostic est de 63 ans et le nombre de décès par cancer du sein estimé à 11 886 chaque année.
Environ 15% des femmes souffrant d’un cancer du sein sont atteintes d’une forme particulièrement invasive, dite triple négatif. Chez ces patientes, les cellules tumorales migrent rapidement et vont former des métastases ailleurs dans l’organisme.
Une équipe française a découvert que cette forte capacité à former des métastases est associée à l’activité d’une protéine appelée « Prickle1 » et offre de nouvelles pistes de prise en charge de ces tumeurs peu sensibles à l’arsenal thérapeutique aujourd’hui disponible.
De l’in vitro à l’in vivo
L’étude a tout d’abord été réalisée in vitro sur une lignée de cellules tumorales, modèles du cancer du sein triple négatif. Il a été découvert que ces cellules produisent deux à trois fois plus de protéine Prickle1 que des cellules de cancer du sein « classiques ». Deux autres protéines, Mink1 et Rictor s’associent à la première pour former un trio protéique malfaiteur qui active l’enzyme AKT, connue pour son implication dans la croissance et la dissémination des cellules tumorales. En bloquant l’expression du gène codant Prickle1 ou l’interaction de cette dernière avec ses deux acolytes, la capacité de migration des cellules s’est vue réduite de 60 à 90%.
En greffant à des souris des cellules tumorales similaires à celles étudiées in vitro, les chercheurs ont étudié le phénomène in vivo. « Les métastases, observées dans les poumons et le foie, étaient nettement moins nombreuses… Certaines souris n’en ayant même développé aucune! », indique Jean-Paul Borg qui a dirigé l’équipe de chercheurs au CRCM.
Les pistes thérapeutiques à l’étude
L’équipe a rapidement breveté son exploitation thérapeutique.
« Une première stratégie pourrait rapidement être testée dans un essai clinique avec la prescription de médicaments déjà disponibles capables d’inhiber l’activité de l’enzyme AKT. Testée in vitro par notre équipe, cette stratégie a réduit jusqu’à 95% la migration des cellules tumorales « , précise Jean-Paul Borg.
En parallèle, les chercheurs et un laboratoire pharmaceutique se réunissent autour d’un projet de développement d’un médicament inhibiteur de Mink1. De premiers essais cliniques pourraient débuter en 2020. Une troisième piste est explorée : le développement d’un médicament capable de bloquer l’interaction entre Prickle1 et Rictor. Testées en combinaison, l’efficacité de ces stratégies pourraient être décuplée.